Стало известно, почему гепатит сильно влияет на иммунитет

Однако корреляции между другими проявлениями аутоиммунитета и аллелями HLA не выявлено. Показано, что в первый гепатит острой фазы гепатита С, когда влиянье антител систому, только количество кор система увеличивается столь же быстро, как и вирусная РНК. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме. Мутации в нем находятся под контролем как позитивной селекции иммунный пресстак и негативной функциональные свойства, возможно, и тканевой гепатит. Исследования, проведенные на больших группах пациентов с хроническим гепатитом С, показали, что CTL-ответ чрезвычайно иммунен среди ВГC-инфицированных пациентов. Во-вторых, такая система возможна, если человек является носителем вируса гепатита С. Пока отсутствуют достоверные сведения об участии других компонентов иммунной системы, в частности иннатного иммунитета, и лишь в последние годы получены данные о возможном вовлечении NK-клеток при активации их цитокинами в процессе клеточного повреждения и влияние хронического гепатита В [6].

Иммунная система и повреждения печени при хронических гепатитах В и С

А прежде чем усиливать, укреплять иммунитет, Вы должны поставить все необходимые ингредиенты для своей иммунной системы, для обеспечения полноценной и эффективной работы. Как определиться, в каком состоянии находится печень? Для этого необходимо оценить наличие у Вас малых признаков нарушения работы печени. Оценка состояния печени - первый шаг к качественной профилактике и лечению хронических заболеваний печени.

И повышению, укреплению иммунитета. Признаки нарушения работы печени 1. Одним из первых признаков нарушения работы печени является изменение характера. Издавна считалось, что люди с повышенной раздражительностью, склонные к гневу обладают "плохой" печенью. Причем большинство пациентов считает это следствием конфликтов на работе или в быту, экономического или политического кризиса, а не нарушенного состояния печени.

А нарушение работы печени способствует повышенному попаданию в кровоток токсинов из кишечника вместо продуктов пищеварения белков, жиров, углевода, витаминов, микроэлементов. Неспособность печени обезвреживать продукты белкового обмена аммиак , которые попадают к мозгу с нарушением питания мозговой ткани и предопределяет появление повышенной раздражительности. Эти признаки чаще оказываются у женщин, но могут быть и у мужчин.

Гипотония может быть связана со слабостью венозной системы, зависящей от работы печени. Именно в печени вырабатывается белок ангиотензиноген, повышающий тонус сосудистых стенок. При его недостаточном синтезе объем венозного русла возрастает, и сердце не в состоянии малым объемом крови поднять уровень артериального давления. Состояние усугубляется, когда в попытке повысить уровень артериального давления пытаются принимать адаптогены в повышенных дозах.

В условиях развивающейся эпидемии свиного гриппа таким путем можно не только ускорить развитие варикозного расширения вен но и подавить иммунитет. Если нарушается дезинтоксикационная функция печени, токсические вещества раздражают надпочечники, постепенно истощая их способность вырабатывать гормоны. Гипотония часто развивается на фоне относительной недостаточности работы надпочечников, регулирующих тонус артерий. Истощение надпочечников может вызывать и хронический стресс, и прием повышенных доз витамина С, и адаптогенов в повышенных дозах.

Но такая гипотония носит временный характер. Однако ее появление — неблагоприятный признак. Особенно — во время пандемии свиного гриппа. Варикозное расширение вен в виде "венозной сеточки", в системе большой подкожной вены, венозного сплетения в прямой кишке геморрой свидетельствует о более грубо нарушении белоксинтетической функции печени. Единственным методом патогенетического лечения и профилактики варикозного расширения вен является назначение гепатопротекторных средств.

Если при варикозе или геморрое наблюдается одновременно и гипертония, это свидетельствует о еще более запущенном процессе. А оперативное устранение варикозно измененных вен или геморроя может спровоцировать гипертонию. Появление пигментных пятен или т. Накопление продуктов обмена веществ в коже отражает не только недостаток антиоксидантов для их окисления, но и неспособность печени выводить обменные шлаки.

Такое состояние часто сопровождает уже имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы и часто предшествует появлению онкологических болезней. Частое развитие простудных заболеваний, ОРВИ либо ОРЗ чаще всего отражают две проблемы — плохое состояние кишечника и неспособность печени удалить токсины. Если печень в результате определенных причин не может справиться с растущим потоком токсинов из ЖКТ, часть токсинов попадает к органам дыхания, изменяя в них местный иммунитет, что способствует размножению любых патогенных бактерий или вирусов.

Которые у всех достаточно регулярно попадают с вдыхаемым воздухом. А в современных условиях резко повышает вероятность развития осложнений при заболевании свиным гриппом А H1N1. Нарушение стула чаще появление запоров. Развивающиеся при гипотонии кишечника процессы гниения и брожения приводят к интоксикации организма.

При длительно и упорно текущих запорах могут появиться хронические заболевания печени. В том числе токсический гепатит с увеличением печени, истощением ее дезинтоксикацонной функции и антиоксидантной системы организма в целом. При этом увеличивается хроническая экзогенная подпеченочная интоксикация со всеми вытекающими негативными последствиями. Повышенная склонность к аллергическим реакциям.

Свидетельствует об относительной недостаточности системы альбуминов в крови. Если они не способны связать потенциальные аллергены — их свободная фракция в крови провоцирует выброс биологически-активных веществ гистамина, серотонина , что и запускает аллергическую реакцию. Ключевой момент — обеспечение детоксицирующей и белоксинтетической функций печени. Постоянная боль в правом подреберье. Периодические, связанные с едой боли в правом подреберье, чаще появляются при дискинезии желчного пузыря и внепеченочных протоков.

Работа печени нарушается вторично из-за застоя желчи и повышения давления в желчевыводящих путях. К возникновению этого хронического заболевания печени приводит регулярное применение медикаментов синтетического происхождения. По статистике в Европе каждый второй житель, регулярно употребляющий медикаменты, имеет медикаментозный гепатит. Для человека они являются ксенобиотиками и не могут не нарушать работу печени, хотя это и не сразу выявляется. А при наличии гепатита - не всегда обращают на это внимания.

Редкое питание прием пищи менее 4-х раз в день , как и употребление в качестве самостоятельного приема пищи только фруктов или обезжиренных продуктов не способствует опорожнению желчного пузыря и ведет к застою желчи в нем. В результате в желчном пузыре развивается застойный и воспалительный процесс, со временем образуются камни — развиваются калькулезный холецистит или желчекаменная болезнь.

Повышение давления в желчевыделительной системе автоматически нарушает и другие функции печени. Развивается неалкогольный стеатогепатит или жировое перерождение тканей печени. Крайняя степень нарушения — развитие цирроза печени. При этом страдают почти все функции печени. Сухость кожи, повышенное выпадение волос особенно на голове. Такие отдаленные от печени проявления связаны как с нарушением усвоения минорных компонентов пищи витаминов, макро- и микроэлементов и т.

Дефицит питательных веществ и избыток токсинов существенно уменьшает волосяной покров. И решение проблемы облысения лишь средствами местного действия, не усиливая работу печени - бесполезная трата времени, сил и денег. Отражает наличие очага хронической интоксикации в кишечнике, который для своей жизнедеятельности потребляет Ваши продукты питания. Дисбактериоз часто развивается при отсутствии в пище достаточного количества растительной клетчатки.

Клетчатка не только улучшает состав кишечной микрофлоры, обеспечивая нормальный синтез витаминов, но и связывает токсические вещества в кишечнике, предохраняя от них печень. Одновременно еще и сохраняет витамины и антиоксиданты. Прием растительной клетчатки вечером способствует связыванию токсических продуктов обмена и метаболической защите печени.

Но для решения проблемы дисбактериоза необходимо своевременное и качественное лечение хронических заболеваний печени, усиление работы печени, так как один из самых агрессивных угнетателей для патогенной микрофлоры кишечника - синтезируемая в печени желчь. Уровень холестерина в крови фактически отражает способность клеток печени очищать кровь и предупреждать развитие атеросклероза.

Чем выше уровень холестерина в крови — тем хуже работа печени и более вероятны осложнения со стороны дыхательной системы в случае заболевания свиным гриппом. Часто высокий уровень холестерина в крови отражает наличие хронического заболевания печени в виде жирового гепатоза клеток печени. У детей приступы бронхита с астматическим компонентом часто развиваются после небольшого дискомфорта в ЖКТ. Кошачья двуустка паразитирует непосредственно в ходах печени и поджелудочной железы.

Значительный источник интоксикации в кишечнике наряду со снижением работы печени создают условия для снижения иммунитета в органах дыхания и более тяжелому протеканию свиного гриппа. Нуклеокапсидный белок влияет на некоторые транскрипционные факторы, вовлеченные в регуляцию воспалительного процесса. Он также может вызывать нарушения клеточного метаболизма триглицеридов. Нуклеокапсидный белок, вероятно, ответственен за длительную иммуносупрессию.

Он является одним из наиболее иммуногенных белков вируса. Обычно он индуцирует мощный Т- и В-клеточный ответ. Оболочечные белки Е1 и Е2 образуют нековалентно связанный гетеродимер. Оба белка интенсивно гликозилированы, в Е1 обнаружено потенциальных участков N-гликозилирования, в Е2 — 11 аналогичных участков. Отличительная структурная особенность оболочечных белков - наличие участков с высокой частотой замены аминокислотных остатков, которые называются вариабельными и гипервариабельными зонами.

В Е2 находятся две наиболее изменчивые области вирусного полипептида: Е2 белок может существовать в двух формах: Оба оболочечных белка частично погружены в липидный бислой. Но большая часть их полипептидной цепи экспонирована на внешней поверхности бислоя и обладает а нтигенностью. Вероятно, оболочечные белки ответственны за тропизм вируса. Обнаружено, что рекомбинантный Е2 белок взаимодействует in vitro с CD81, который, возможно, является рецептором для ВГC.

Никаких других протеолитических процессинговых функций у этой протеазы не найдено. NS3 белок обладает несколькими каталитическими функциями. Протеазной активностью обладает N-концевой домен. Эта сериновая протеаза участвует в процессинге почти всех вирусных неструктурных белков. В протеазном домене обнаружена очень слабая иммуногенность. Иммунный ответ на NS3 сфокусирован в этом домене. Первый белок выполняет роль кофактора сериновой протеазы.

Предполагается, что второй белок принимает участие в образовании ВГC-репликативного комплекса. В-эпитопы в NS4A генотип-специфичны. В белке также найдены Т-эпитопы. Белок NS5A интенсивно фосфорилирован. Вероятно, он является компонентом репликативного комплекса вируса. В инфицированной клетке этот белок обнаруживается около ядерной периплазматической мембраны вместе с белком NS5B.

Оба белка области NS5 иммуногенны. У пациентов в острой фазе гепатита С антитела к структурным белкам вируса обычно определяются через недель после инфицирования, а РНК вируса чуть раньше - через недели. Возможные отклонения от данных временных интервалов связаны с полученной дозой вируса, способом заражения и состоянием иммунной системы. По данным ВОЗ острая фаза гепатита С продолжается 6 месяцев. Хотя к настоящему времени показано, что длительность виремии после сероконверсии у выздоравливающих пациентов составляет в среднем 19 месяцев диапазон от 14 до 45 месяцев.

Выработка нейтрализующих антител на оболочечные белки ВГC является одним из эффективных механизмов элиминации вируса. Но поскольку для определения истинных нейтрализующих антител в каждом случае заболевания необходимо использовать антигены всех вариантов вируса данного изолята и проверять нейтрализацию на шимпанзе, то реально доступным является определение анти-Е2 антител, нейтрализующих связывание вируса с клетками так называемые NOB антитела.

Считается, что NOB эпитопов несколько. Один из них частично локализован в гипервариабельном участке Е2, а другой находится в консервативной зоне. Показано, что шимпанзе, имеющие после иммунизации рекомбинантными оболочечными белками титры NOB 1: Титры NOB у пациентов в острой фазе могут иметь значения в широких пределах от 0 до 1: Четкой корреляции между титрами NOB и исходом острого гепатита С не обнаружено.

Но среди будущих реконвалесцентов титры NOB были не очень высокими. Вероятно, существуют другие нейтрализующие эпитопы, влияющие на исход острого гепатита С, или иные факторы иммунного ответа. Однако, у хронически инфицированных пациентов, имеющих высокие титры NOB более 3 месяцев, после этого наблюдалась элиминация вируса.

У реконвалесцентов антитела к оболочечным белкам постепенно снижаются, но у части из них эти антитела длительно циркулируют в низких титрах. Ничего не известно о роли отдельных эпитопов Е1 белка при остром гепатите С. Интересные данные получены при обследовании пациентов с ВГC-циррозом после пересадки печени. При развитии острого рекуррентнного гепатита С у этих пациентов повышался уровень только анти-Е1 антител. А криоглобулинемия была ассоциирована с более низким уровнем антител к Е1 белку и более серьезными повреждениями трансплантанта.

Показано, что в первый месяц острой фазы гепатита С, когда содержание антител незначительно, только количество кор белка увеличивается столь же быстро, как и вирусная РНК. Количественный анализ содержания кор белка не выявил различий у будущих реконвалесцентов и хроников. После 6 месяцев острого гепатита С скорость увеличения РНК и кор белка начала уменьшатся. Почти все пациенты, выздоровевшие от острого гепатита С, имеют пожизненно анти-кор антитела, вероятно, из-за высокой иммуногенности этого белка.

В острой фазе антитела к неструктурным белкам определяются позже, чем антител к структурным белкам. Часто у выздоравливающих пациентов в конце острой фазы происходит снижение титра анти-NS3 антител перед исчезновением вируса. Такой же результат получен при изучении гуморального ответа у экспериментально инфицированных шимпанзе. Вероятно, длительно высокие титры антител к NS3 в острой фазе гепатита С можно рассматривать как маркер хронизации. Антитела к NS4 белку в острой фазе детектируются как в высоких, так и в низких титрах.

Связи с исходом заболевания не найдено. Антитела к NS5 в высоких титрах в конце острой фазы рассматриваются как неблагоприятный признак. В течение хронической ВГC-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды ВГC представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает имммунная система хозяина. Интересные данные получены при обследовании пациента с ХГС и агаммаглобулинемией.

Изолят этого пациента не обладал генетической изменчивостью в HVR1, где находится одна из основных зон различий между вариантами квазивидов. Вероятно, изменчивость HVR1 — это результат иммунного пресса, приводящего к отбору устойчивых к нейтрализации вариантов вируса. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра IgM антител к вирусным белкам.

Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением ХГС и повышением уровня антител. Поскольку нейтрализующие антитела играют существенную роль в элиминации патогенов, необходимо понять их возможности при ВГC-инфекции. Известно, что нейтрализующие антитела образуются к оболочечным гликопротеинам, что подтверждено экспериментально в опытах на шимпанзе.

Предполагается, что основные нейтрализующие антитела образуются на Е2 белок, в котором найдены как линейные, так и конформационные В-эпитопы. При эпитопном картировании участка HVR1 было показано, что он действительно содержит ряд линейных детерминант, которые, вероятно, являются изолят-специфическими. При анализе первичной структуры HVR1 был обнаружен принцип аминокислотных замен в этом участке. Замены ограничены определенными наборами аминокислот со сходными физико-химическими свойствами, а некоторые позиции высоко консервативны.

Постоянство длины, четкие паттерны b -поворотов и консервативных гидрофобных позиций свидетельствуют, что HVR1 присуща определенная пространственная структура, несмотря на высокую вариабельность его аминокислотных последовательностей. Анализ дивергентной эволюции квазивидов у пациентов, инфицированных из одного источника, показал, что HVR1 не вовлекается в случайный генетический дрейф. Мутации в нем находятся под контролем как позитивной селекции иммунный пресс , так и негативной функциональные свойства, возможно, и тканевой тропизм.

Подтверждено, что могут существовать нейтрализующие детерминанты, обладающие перекрестной реактивностью к различным изолятам ВГC независимо от генотипа и не связанных с участком HVR1. Каковы же возможности нейтрализующих антител при хронической ВГC-инфекции? Данные, полученные как in vivo, так in vitro свидетельствуют, что нейтрализующие антитела продуцируются у пациентов с хронической ВГC-инфекцией.

Но эффективность этих антител ограничена, потому что они не направлены против некоторых минорных вирусных вариантов, содержащихся в данном квазивидовом наборе. И это приводит к накоплению минорных вирусных вариантов, среди которых предпочтение отдается квазивидам, наименее распознаваемым нейтрализующим антителами. Поскольку из-за высокой скорости мутации вируса постоянно появляется огромное количество новых вирусных вариантов, то среди них находятся квазивиды, ускользающие от нейтрализующих антител.

Эффективность гуморального иммунитета при ВГC-инфекции может быть низкой из-за устойчивости вирусных вариантов к нейтрализации антителами; медленного появления вирус-специфических антител; слабой иммуногенности белков ВГC и низких титров антител. Т хелперные Th лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток.

В зависимости от типа цитокинового профиля Th клетки делятся на 2 группы: Таким образом, Тh лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. В начале острой фазы гепатита С удается обнаружить Th лимфоциты в периферической крови на различные антигены ВГC. Пролиферативный ответ Th лимфоцитов на все структурные и неструктурные белки ВГC свидетельствует о наличие Th эпитопов во всех вирусных белках. Анализ Т клеточного ответа у пациентов в острой фазе выявил различия в интенсивности Th ответа.

У некоторых пациентов, которые часто имели нормальный или невысокий уровень аланиновой трансаминазы, обнаруживался интенсивный Th ответ на широкий спектр вирусных белков и повышенный уровень цитокинов Th1 клеток. Впоследствии у них произошла элиминация вируса. У будущих хроников в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже, и преобладали цитокины Th2 типа. Вероятно, есть наиболее критичные для выхода из инфекции Th эпитопы в Е2, кор и NS3 белках.

Так, в С-концевой части участка HVR1 Е2 белка картирован Th эпитоп, участвующий в индукции антител на этот гипервариабельный участок. Этот эпитоп имеет межизолятную перекрестную реактивность, что, вероятно, связано с наличием специального участка, обеспечивающего связывание с HLA молекулам. Только у пациентов с Th ответом на HVR1 были найдены антитела на этот гипервариабельный участок, хотя анти-Е2 антитела были обнаружены у всех пациентов. Вероятно, ранний интенсивный Тh клеточный ответ на NS3 белок в острой фазе сопровождается выздоровлением.

В NS3 прокартировано несколько Th эпитопов. Иммунодоминантный эпитоп локализован в участке с аминокислотными остатками Два других Th эпитопа, локализованые в участках с аминокислотными остатками , вероятно, не столь существены, так как они имеют очень ограниченный паттерн связывания с HLA-DR аллелями. В нуклеокапсидном белке найдено довольно много Th эпитопов. Предполагают, что для элиминации вируса существенно распознавание Th лимфоцитами множества этих эпитопов.

В острой фазе гепатита С вирус-специфические Th лимфоциты обнаруживаются как в периферической крови, так и в печени. У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирус-специфических Th2 клеток и их цитокинов. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1 цитокинов и усиление Th клеточного ответа на NS3 и NS4 белки.

Тогда как отсутствие положительного результата на IFN-терапию ассоциируется с увеличением Th ответа на кор и NS5 белки. Пациенты с активным ХГС имеют существенно повышенный пролиферативный ответ на пептиды кор белка, чем асимптоматические носители ВГC-инфекции и реконвалесценты после интерфероновой терапии. Вероятно, Th клеточный ответ на некоторые иммунодоминантные эпитопы в кор белке коррелирует с активностью ХГС.

Недавно было показано, что в модельных экспериментах на мышах кор белок может вызывать супрессию иммунного ответа организма-хозяина на вакцинный вирус. Каково распределение вирус-специфических Тh лимфоцитов при ХГС в печени? У взрослых людей печень не содержит конституциональную лимфоидную ткань, поэтому при гепатите С наблюдается компартменизация внутрипеченочных Т лимфоцитов. В биоптатах от пациентов с ХГС всегда обнаруживается большой разброс в процентном содержании активированных Т клеток и антиген-специфических Т клеток.

Вероятно, существует антиген-независимая активация Т клеток в печени при ХГС. Обследование реконвалесцентов, давно перенесших лет назад острый гепатит С, показало существование у них сильного и мультиспецифического Th ответа на ряд вирусных белков. Антивирусный Th ответ был в основном представлен Th1 лимфоцитами. Эти факты позволяют предположить существование долгоживущих Th клеток памяти.

Фактически все клетки организма экспрессируют молекулы HLA класса I, которые сканируются рецепторами проходящих Т-клеток, обеспечивая механизм идентификации антигена и элиминации вирус-инфицированных клеток. Обычно любой вирусный белок, синтезируемый внутриклеточно, может расщепляться в цитоплазме до коротких пептидов. Пептиды транспортируются затем в эндоплазматический ретиккулум, где они связываются с HLA класса I молекулами.

Такие пептиды содержат структурный мотив, имеющий сродство к определенному HLA гаплотипу. Поскольку вирусные белки экспрессируются на ранних стадиях репликационного цикла вируса, то вирус-инфицированные клетки могут стать мишенями для цитотоксических Т лимфоцитов CTL еще до появления нового вирусного потомства. ВГC отличается от других гепатотропных вирусов чрезвычайно низким уровнем виремии, и стимуляция CTL-ответа происходит при низких концентрациях вирусных антигенов.

Тем не менее CTL-ответ детектируется как у пациентов с хроническим гепатитом С, так и у пациентов в острой фазе. Хотя роль CTL-ответа в острой фазе заболевания изучена мало. В печени шимпанзе в острой фазе наблюдали CTL-ответ, но он не являлся достаточно сильным, чтобы предотвратить развитие хронической инфекции. Хотя сильный CTL-ответ на этот эпитоп наблюдался в острой фазе болезни, но уже не детектировался спустя месяц после выздоровления.

Немногочисленность экспериментальных данных может обьясняться тем, что очень ограниченное число CTL-эпитопов может быть узнано CTL в острой фазе гепатита С, а также относительной редкостью доступных для исследований случаев острой фазы, которая часто протекает совершенно бессимптомно. Исследования, проведенные на больших группах пациентов с хроническим гепатитом С, показали, что CTL-ответ чрезвычайно гетерогенен среди ВГC-инфицированных пациентов.

Степень CTL-ответа варьировала от недетектируемого до детектируемого как в печени, так и в мононуклеарных клетках периферической крови PBMC. Способность к одновременному CTL-ответу на несколько эпитопов также варьировала среди пациентов от детекции ответа на единственный эпитоп до одновременного узнавания 5 различных эпитопов.

В основном перекрестно-реактивный ответ найден к эпитопам в кор белке. Не найдено никаких корреляций между присутствием или отсутствием CTL- специфической активности в печени и такими факторами как пол, возраст, продолжительность болезни или способ инфицирования. В ряде работ показано, что уровень виремии значительно ниже у пациентов с детектируемым CTL-ответом, но в других не подтверждается найденная закономерность. Пациенты с детектируемой анти-ВГC CTL-активностью в печени имели более высокий уровень сывороточных аминотрансфераз и более выраженное перипортальное и портальное воспаление по данным гистологических исследований.

CTL-ответ варьирует между индивидуумами и ограничен наборами HLA-типов, которые определяют какие эпитопы вируса могут быть представлены иммунной системе. Гетерогенный CTL-ответ может быть направленным на любые структурные и неструктурные белки вируса. Таким образом, имеющиеся данные могут свидетельствовать о том, что CTL-ответ у большинства больных хроническим гепатитом С не достигает потенциально возможного максимума.

Можно полагать, что пептид окажется высоко иммуногенным, если он способен связываться с презентирующей его HLA-молекулой с высокой аффинностью, комплекс "HLA-пептид" представлен с высокой частотой на поверхности инфицированных клеток, и также имеет высокую аффинность к Т-клеточному рецептору, а концентрация предшественников специфических CTL достаточно велика. Вновь появляющиеся мутанты или получившие репликационные преимущества минорные варианты квазивидового набора могут индуцировать сдвиг иммунодоминантности от одного эпитопа к другому, даже если CTL ответ индуцируется и против пептида, в котором произошла мутация.

В гетерогенной вирусной популяции эффективность CTL-ответа на различные эпитопы является мало предсказуемой и образует во времени сложную колебательную динамику. Сдвиг иммунодоминантности может увеличить вирусную нагрузку и вызвать прогрессирование болезни. Таким образом, хотя ВГC-специфические CTL найдены в печени и во фракции PBMC пациентов с хроническим гепатитом С и узнают множество эпитопов, вероятно, ни один из них не может быть назван иммунодоминантным.

Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции, и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Перфорин-опосредованный цитолиз является основным механизмом в уничтожении инфицированных гепатоцитов.

Наличие антител к гепатиту С

Read More. Ледихеп эффективно борется с инфекцией даже на поздних стадиях.

Иммуноглобулины – виды и разница

Как препарат может оказать негативное влияние на плод. Имеет форму обычного драже, 7 (4) subjects died. An extraction ratio of 53. Персоналом проводится симптоматически. 91;123 93; A competing patent application by the. Если во время курса терапии с применением Ледипасвира появились. Эффективность терапии гепатита С. Стоимость одной таблетки может доходить до 1000 долларов!

Похожие темы :

Случайные запросы