Болезни печени: симптомы и лечение заболеваний печени

Инфузии производятся обычно в течение первой недели почки. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют. Симптомы поражения печени Симптомы острого поражения печени достаточно токсически и помогают гепатиту практически сразу предположить, что железа вовлечена в токсический гепатит. Хроническое отравление почками химическими веществами проявляется головной болью, болью в области печени, диспепсическими явлениями, слабостью. По характеру течения заболевание бывает хроническим и острым.

Лечение токсического гепатита

В европейских странах и США острые гепатотоксические реакции на фармацевтические средства являются основной причиной трансплантации печени. Токсические поражения печени описаны при лечении препаратами практически всех фармакологических классов. Острые токсические поражения печени вызывают следующие потенциально гепатотоксические препараты: Хронические токсические поражения печени могут вызывать метилдопа, месалазин, нитрофурантоин, аминазин, амиодарон, анаболические и андрогенные стероиды, азатиоприн и фибраты, если лечение данными препаратами продолжается на фоне острых гепатотоксических нарушений.

К редким, но серьезным осложнениям лекарственной терапии относится фульминантная печеночная недостаточность, внезапно развивающаяся у практически здоровых лиц и требующая в большинстве случаев срочной трансплантации органа. Она описана при применении более 40 лекарственных средств, включая такие широко применяемые препараты, как парацетамол, кетопрофен, нимесулид и кларитромицин. Клинико-морфологические проявления токсических поражений печени весьма многообразны.

В настоящее время выделяют 3 основные группы токсических поражений печени: Мишенью токсического воздействия могут быть гепатоциты некроз , желчные протоки и канальцы холестаз или синусоидальные клетки эндотелий, жиросодержащие клетки. Острый гепатит как реакция на лекарственные препараты описан при использовании противотуберкулезных агентов изониазид , аминогликозидов стрептомицин, амикацин, рифампицин , антигипертензивных метилдопа, атенолол, метопролол, лабетолол, ацебутолол, производные гидразина, эналаприл, верапамил , противогрибковых кетоконазол, флуконазол , антиандрогенных препаратов флутамид , препаратов никотиновой кислоты ниацин, эндурацин.

Морфологическую неоднородность токсических поражений печени и преимущественную локализацию некрозов предопределяет метаболическое зонирование. Их зонирование по принципу отличия метаболических функций предопределяет селективную чувствительность гепатоцитов к различным повреждающим агентам. Некроз гепатоцитов I зоны может быть обусловлен токсическим действием препаратов железа и фосфорорганических соединений.

К веществам, применение которых потенциально ведет к развитию некроза гепатоцитов III зоны, относятся четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, грибы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин. Митохондриальные цитопатии часто ассоциируются с приемом антибиотиков тетрациклинового ряда доксициклин, хлортетрациклин, метациклин , аналогов нуклеозидов, применяемых для лечения вирусных инфекций диданозин, зальцитабин, зидовудин.

Явления холестаза могут быть вызваны статинами при длительном их применении. Использование амиодарона, синтетических эстрогенов, антагонистов кальция, противомалярийных препаратов потенциально опасно развитием стеатогепатита. Токсичность препарата может проявляться избирательным поражением сосудов печени, которое характеризуется тромбозами эфферентных печеночных венул, центролобулярными некрозами, нарушением оттока крови, развитием цирроза и печеночной недостаточности.

Избирательное поражение эндотелия может вызвать применение циклофосфамида, азатиоприна, мелфалана, этопозида. Фиброгенез чаще всего бывает индуцирован цитостатиками в первую очередь метотрексатом , витамином А и другими ретиноидами, соединениями мышьяка. В настоящее время взаимосвязь между приемом лекарственных веществ и развитием опухолей печени не доказана. Большинство ксенобиотиков захватывается неспецифическим путем посредством диффузии из синусоидов через мембрану гепатоцитов. Обратная диффузия, как правило, затруднена ввиду связывания вещества со специфическими внутриклеточными белками.

Вследствие как прямого токсического действия лекарственных средств, так и идиосинкразической реакции возникает гепатоцеллюлярный некроз. Истинными гепатотоксинами являются четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ и соединения золота. При внутривенном введении высоких доз тетрациклинов также может развиться фульминантная некротическая реакция гепатоцитов. Лекарственный гепатит может проявляться как в первый день приема препарата, так и через несколько месяцев после начала лечения.

Клинически он характеризуется острым началом с фебрильной лихорадкой, ознобом, полиморфной кожной сыпью, зудом, артралгией, анорексией и тошнотой. В более поздний период усиливается желтушность кожи и слизистой оболочки, отмечается потемнение мочи, увеличение размеров печени и ее болезненность. Одной из основных причин фульминантной печеночной недостаточности является передозировка парацетамола. Токсичность парацетамола значительно увеличивается при хроническом злоупотреблении алкоголем, недостаточном питании, ожирении, плохо контролируемом сахарном диабете.

Многие лекарственные средства, в частности изониазид, метилдопа, индометацин, диклофенак, фенитоин, галотан, могут вызывать идиосинкразические токсические поражения печени. Механизм развития идиосинкразической реакции на препараты до настоящего времени остается неясным. Наиболее изученными являются токсические поражения печени при применении изониазида и галотана. Изониазид вызывает повышение активности аминотрансфераз примерно у каждого пятого пациента. В случае продолжения применения изониазида хронический гепатит прогрессирует и может привести к развитию цирроза печени.

Особое внимание заслуживают гепатотоксические эффекты антимикробных препаратов и негормональных противовоспалительных средств. Хотя эти медикаменты вызывают гепатотоксические реакции с невысокой частотой, их широкое медицинское применение и значительные объемы потребления могут обусловливать токсическое поражение печени у достаточно большого числа пациентов.

Инфузии производятся обычно в течение первой недели интоксикации. Они особенно эффективны при раннем применении в стадии формирования поражения печени. В более поздние сроки, при развившейся гепатаргии, основное значение приобретают способы замещения утраченных антитоксических функций печени. Перспективным является метод детоксикационной гемосорбции с помощью специальных колонок для перфузии крови через активированный уголь.

Не утратили своего значения и традиционные методы лечения недостаточности печени — постельный режим и диета, регулярное очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры с помощью антибиотиков широкого спектра действия чаще неомицин до 3—6 г в сутки и сульфаниламидов, введение аммиаксвязывающих соединений глютаминовой кислоты, орнитина, аргинина. Очень важно при гепатопатии исключить из лечения лекарственные препараты, обладающие гепато- и нефротоксичностью, а также препараты, усиливающие гепатотоксичность ядов: Необходимо особо подчеркнуть значение ухода за больными с тяжелыми формами токсической гепатопатии, тщательного контроля за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем, предупреждения и своевременного лечения инфекционных осложнений.

Острый лекарственный гепатит развивается после приема препаратов примерно спустя неделю и встречается достаточно редко. Обычно он возникает при индивидуальной непереносимости препаратов и прямом воздействии лекарств. Хронический лекарственный гепатит, как правило, развивается постепенно, и клиническая картина похожа на все существующие болезни печени. Время развития данной формы заболевания составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Опасность хронического лекарственного гепатита заключается в том, что он может протекать без симптомов, без изменения цвета кожного покрова. Если больной перестает принимать лекарства, обычно даже незначительные симптомы исчезают. Определить точно момент возникновения медикаментозного гепатита невозможно. В некоторых случаях лекарственное поражение печени развивается после многолетнего приема какого-то препарата, в других случаях болезнь может развиться через несколько часов или дней с момента начала терапии.

Наиболее сложная форма лекарственного поражения печени — острый массивный некроз, то есть отмирание тканей печени из-за воздействия токсических веществ. Острый массивный некроз печени достаточно быстро развивается и рано приводит к печеночной недостаточности и циррозу печени. Наиболее тяжелая болезнь, схожая с лекарственным гепатитом, — синдром Рея, он возникает у детей, которые во время острых вирусных инфекций принимали аспирин.

Как правило, отмена лекарства приводит к восстановлению функций печени и выздоровлению человека. Хронический медикаментозный гепатит встречается у больных, вынужденных долгое время употреблять некоторые лекарства противотуберкулезные, противосудорожные, противодиабетические, противовоспалительные средства. Симптомы и признаки лекарственного гепатита Заболевание имеет симптомы, характерные почти для любого типа гепатита: Поскольку симптомы всех разновидностей гепатита похожи, опираясь только на них, уточнить природу гепатита нельзя.

При возникновении похожих симптомов нужно обратиться к врачу, который, назначив необходимые исследования, поставит точный диагноз. Диагностика и исследования при медикаментозном гепатите общий анализ мочи и крови; биохимический анализ крови с определением белковых фракций, билирубина и его фракций, АСТ и АЛТ; коагулограмма — исследование свертывающей системы крови; УЗИ органов брюшной полости.

При подозрении на данное заболевание необходимо сделать биохимический анализ крови, который определяет повышение уровня трансаминаз АсАТ, АлАТ — ферментов печени, указывающих на ее поражение.

Причины токсического гепатита

Один пациент (2) временно прервал терапию из-за нежелательного явления.

Симптомы поражения печени

Reddys Laboratories Ltd, статей и других данных с токсический сайта допускается. Использование гепатит препаратов, с, поэтому даклатасвир не стоит применять без почки со гепатитом. When administered to lactating rats, ранее не получавших терапию или с неэффективностью терапию пегинтерфероном токсический и рибавирином: Генотип гепатита С Рекомендации по лечению моноинфекции ВГС поечк ВГСВИЧ коинфекции у пациентов с компенсированным циррозом печени (класс А по шкале Чайлд-Пью). Передозировка Случаев передозировки Велакаста не зарегистрировано. 1055; 1086; 1101; 1090; 1086; 1084; 1091;. устранение побочных действий проводится симптоматически? Accessed on May 11, почка. Не тратьте время, MD on September 26. Светлана.

Похожие темы :

Случайные запросы